Dołącz do czytelników
Brak wyników

Dieta i suplementacja

18 listopada 2019

NR 14 (Listopad 2019)

Dieta w schorzeniach nerek u kotów

0 19

Koty nerkowe stanowią sporą grupę wśród moich pacjentów. Przewlekła niewydolność nerek staje się prawdziwą plagą. Dieta jest nieodłącznym elementem terapii w schorzeniach nerek, dlatego tak ważna jest współpraca pomiędzy nefrologiem a dietetykiem w zakresie wsparcia kota z przewlekłą niewydolnością nerek (PNN).

Dobrze dobrany schemat żywienia znacząco wpływa na kondycję i komfort życia kota. Ponadto niezwykle ważne jest wprowadzenie jak najszybciej odpowiedniej diety, która stanowi fundament leczenia oraz pozwala na spowolnienie pogarszania się stanu klinicznego pacjenta. Nie wolno zapominać o roli opiekuna, który powinien ściśle przestrzegać zaleceń dotyczących żywienia swojego zwierzęcia. Musi mieć świadomość, że brak dyscypliny w realizowaniu zaleceń może skutkować pogorszeniem stanu zdrowia jego pupila.
Dieta kota nerkowego musi być dokładnie zbilansowana pod kątem stosunku wapnia do fosforu, zawartości białka, sodu i potasu oraz kwasów tłuszczowych z rodziny omega-3. Należy też pamiętać o prawidłowym nawodnieniu zwierzęcia i bilansie energetycznym.

Przewlekła niewydolność nerek

Przewlekła niewydolność nerek jest to postępujące i nieodwracalne zaburzenie funkcjonowania nerek, które w konsekwencji prowadzi do śmierci zwierzęcia. W poniższym artykule postaram się przedstawić podstawowe zasady żywienia kotów z PNN, ponieważ wczesna diagnoza oraz podjęte leczenie z zachowaniem odpowiedniego żywienia mogą istotnie przedłużyć życie zwierzęcia, a także podnieść jego komfort.

Przyczyny

Bardzo często podczas konsultacji dietetycznej w gabinecie słyszę pytanie: Dlaczego? Dlaczego mój kot zachorował? Czy to dlatego, że całe życie jadł suche karmy? Czy to dlatego, że często chorował na pęcherz? Nie ma łatwej odpowiedzi na to pytanie, ponieważ przyczyn przewlekłej niewydolności nerek jest wiele: nieleczone infekcje dróg moczowych, kamice i zakażenia. Również stres ma znaczenie, ponieważ u kotów może powodować idiopatyczne zapalenie pęcherza moczowego. Niestety, również niewłaściwe żywienie jest jedną z przyczyn coraz częstszej zapadalności na PNN i z tą świadomością opiekunom zwierząt najtrudniej się pogodzić.

Objawy

Choroba nerek długo może się nie ujawniać. W początkowych dwóch stadiach choroby objawy kliniczne są znikome lub wcale nie występują, dlatego bardzo ważne są profilaktyczne badania krwi i moczu. Warto uświadamiać opiekuna kota, że minimum raz w roku należy wykonywać podstawowe badania laboratoryjne, ponieważ dopiero w kolejnych fazach PNN stwierdza się brak apetytu, utratę masy ciała, senność, wymioty, poliurię (zwiększenie ilości wydalanego moczu ponad ilość uznawaną za normę) i polidypsję (patologicznie wzmożone pragnienie). Mocz przestaje być prawidłowo zagęszczany, co prowadzi do wzmożonej utraty wody i odwodnienia. Wielomocz i nasilone pragnienie mogą być pierwszym objawem choroby, który, jak się szacuje, występuje u 40% zdiagnozowanych kotów. 

Typowy pacjent

Wśród moich „dietetycznych” pacjentów jest bardzo wiele kotów nerkowych. Trafiają do mnie zazwyczaj w momencie, w którym choroba jest już w dość zaawansowanym stadium. Są to pacjenci w bardzo różnym wieku, jednak największą statystycznie grupę stanowią koty w wieku powyżej dziewięciu lat. Najczęściej są to zwierzęta, które wcześniej były żywione karmami suchymi, co jest dodatkowym wyzwaniem, ponieważ mamy mało czasu na nauczenie kota przyjmowania innego pokarmu. Karma sucha nie jest bowiem optymalnym rozwiązaniem przy zwierzęciu z chorobą nerek, gdyż nie dostarcza odpowiedniej ilości wody, a kot jest zwierzęciem, które płyny przyjmuje głównie z pokarmem. Pogłębia to problemy nerkowe. Mokra dieta nie jest bezwzględnie wymagana przy kotach, które ze względu na swój stan są już poddawane płynoterapii dożylnie lub podskórnie, a kompletnie odmawiają spożywania mokrych pokarmów.
W wywiadzie często otrzymuję informacje o wcześniej występującym wielomoczu i wzmożonym pragnieniu, o tym, że kot stał się apatyczny i, co dla mnie jako dietetyka jest bardzo istotne, że zazwyczaj przejawia niechęć do jedzenia. Nie jest to nic nietypowego: spadek łaknienia u pacjentów z mocznicą spowodowany jest nagromadzeniem toksycznych produktów przemiany materii, a także wydłużeniem klirensu hormonów, leptyny i greliny, które odpowiadają za regulację przyjmowania pokarmu. Kot często cierpi z powodu niedokrwistości nieregeneratywnej, jest w złej kondycji ogólnej, traci masę ciała, ma brzydką sierść i nieprzyjemny zapach z pyska. Ewentualne nadżerki w jamie ustnej, stany zapalne żołądka i jelit to często występujące problemy „dodatkowe”.
Stres wiążący się ze zmianą pożywienia również nie jest korzystny, dlatego należy dokładnie przeanalizować upodobania kota i zaplanować proces zmiany żywienia tak, aby był zarówno bezstresowy dla kota (i opiekuna), jak i na tyle szybki, żeby postępowanie dietetyczne stało się wsparciem leczenia. Na rynku pojawia się coraz więcej karm mokrych, które mają obniżony poziom fosforu (0,14–0,17%) i białka, przy jednoczesnym zachowaniu wysokich wartości odżywczych i bez dodatku węglowodanów. Karmy te charakteryzują się również wysoką smakowitością.

Białko

Dobra dieta nerkowa to ta o obniżonej zawartości fosforu, z kontrolowanym poziomem białka i bogata w kwasy omega-3. Organizm musi być odpowiednio odżywiony, mieć budulec, dlatego trzeba pamiętać, że drastyczne obniżenie białka w diecie będzie prowadzić do rozkładu białek pochodzenia mięśniowego w organizmie. Doprowadzi to w konsekwencji do kwasicy, zaników mięśniowych i kacheksji, a tym samym przyspieszy śmierć zwierzęcia. 
Spożycie białka nie jest toksyczne dla nerek. Kreatynina i mocznik, generowane poprzez rozkład białek egzogennych lub endogennych, stanowią jedynie początek długiej listy możliwych toksyn mocznicowych. Badania dotyczące ich działania na organy ludzi z ostrą niewydolnością nerek oraz cierpiących na przewlekłe choroby nerek dowodzą, że poziom kreatyniny i mocznika nie odzwierciedla współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR) lub toksyczności zależnej od samej obecności i interakcji wielu innych endogennych metabolitów. Produkty katabolizmu białek są wydalane głównie na drodze filtracji kłębuszkowej, tym samym dieta niskobiałkowa nie zmniejsza obciążenia metabolicznego nerek, a większość wydatków energii metabolicznej w nerkach ma związek z procesem zwrotnego wchłaniania sodu. Odpowiedni poziom białka pozwala na złagodzenie objawów mocznicy i z tego względu musi być ściśle kontrolowany, ale nie należy drastycznie go obniżać, ponieważ objawy hiperfiltracji nie ustąpią po takim ograniczeniu.
Kot jest zwierzęciem mięsożernym i nawet chory potrzebuje w diecie białka pochodzenia zwierzęcego, aby zmniejszyć utratę własnych białek organizmu, a także by wesprzeć odpowiedź organizmu na sytuacje stresowe. Produkty pochodzenia zwierzęcego muszą być wysokiej jakości, nie mogą być to odpady mięsne ani same podroby. Białko roślinne jest dla kotów niepełnowartościowe i nie może stanowić podstawy ich żywienia.
Należy mieć na uwadze, że obniżenie ilości białka może mieć pozytywny wpływ na wyniki badań (nie jest to równoznaczne z lepszym samopoczuciem zwierzęcia) powyżej pewnego poziomu zaawansowania choroby, ale nie ma żadnych dowodów na to, że takie ograniczenie w diecie zdrowych zwierząt zapobiega ewentualnym chorobom nerek. Z tego powodu nie należy ograniczać podaży białka w diecie kota tylko ze względu na przekroczenie pewnego wieku. Białko wysokiej jakości jest potrzebne na każdym etapie życia zwierzęcia, aby wspierać funkcjonowanie organizmu.

Fosfor

Nerki pełnią zasadniczą funkcję w zachowaniu równowagi wapniowo-fosforowej w organizmie. Potrzeba restrykcyjnego obniżania spożycia fosforu przez wszystkie zdiagnozowane zwierzęta stanowi podstawę terapii. Jest to absolutnie kluczowa sprawa. Nie chodzi o ograniczanie białka. Należy pamiętać, że dieta kota z przewlekłą niewydolnością nerek powinna zawierać stężenie fosforu i wapnia w osoczu krwi w przedziale norm fizjologicznych, co pomaga zapobiegać wtórnej nadczynności przytarczyc oraz zmniejsza ryzyko pojawienia się osteodystrofii nerkowej. 
U zdrowych kotów wystarczy zadbać o odpowiedni stosunek wapnia do fosforu w diecie przy prawidłowej podaży witaminy D3, która właśnie w nerkach zostaje aktywowana do postaci użytecznej dla organizmu. Fosfor zawarty w pożywieniu jest wchłaniany z jelit do krwiobiegu, a następnie filtrowany w nerkach. Nerki usuwają nadmiar fosforu z moczem, do krwi wraca jedynie ilość odpowiadająca aktualnym potrzebom organizmu. Tak dzieje się w przypadku zdrowego kota, lecz u zwierzęcia z PNN nerki produkują coraz mniej tzw. aktywnej witaminy D (kalcytriolu), która umożliwia wchłanianie wapnia z jelit. Z tego powodu powstaje ciągle narastająca nierównowaga wapnia i fosforu w płynach ustrojowych – ilość fosforu ciągle rośnie. Mechanizmy kompensacyjne, którymi sterują przytarczyce, zaczynają wydzielać zwiększone ilości parathormonu (PTH) pobudzającego syntezę kalcytriolu w nerkach, przez co aktywują uwalnianie dodatkowego wapnia z kości oraz zwiększają wydalanie fosforu z moczem. To błędne koło, ponieważ niewydolne nerki nie są w stanie sprostać tym wymaganiom. Wciąż czynne nefrony mogą pracować ze zwielokrotnioną wydajnością i radzić sobie w pewnym stopniu z usuwaniem części fosforu oraz produkcją kalcytriolu – ale jedynie do pewnego momentu. Niestety, zbytnie obciążenie powoduje, że nefrony zaczynają obumierać, a stopień niewydolności nerek i zaawansowanie choroby pogłębiają się. Co gorsza, podniesiony poziom fosforu we krwi pobudza przytarczyce do wydzielania coraz większej ilości parathormonu, co skutkuje uwalnianiem wapnia z kości. Jedynie odpowiednio wysoka produkcja kalcytriolu byłaby w stanie przerwać proces wydzielania parathormonu przez przytarczyce, ale nie jest to już możliwe, gdyż nerki nie pracują prawidłowo. Dodatkowo, nadmiernie wysoki poziom wapnia we krwi wpływa na hamowanie zagęszczania moczu w nerkach (aby wydalić nadmiar wapnia), czego skutkiem jest pogłębiające się odwodnienie organizmu. Dlatego tak ważne jest obniżanie w diecie kota nerkowego poziomu fosforu – wpływa to na czas przeżycia. Poziomu fosforu w surowicy nie powinien przekraczać 5 mg/dl.

Sód i potas

Należy na bieżąco monitorować poziom sodu i potasu we krwi, ale pamiętając, że ograniczenie podaży sodu ma jedynie niewielki wpływ na ciśnienie tętnicze krwi. Prowadzi natomiast do aktywacji układu renina-angiotensyna (RAS), czego skutkiem jest nasilenie frakcjonowanego wydalania potasu (czasem hipokalemia – zbyt niskie stężenie potasu w surowicy krwi).

Omega-3

Wielonasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (zawarte np. w olejach rybnych wysokiej jakości) są ogromnym wsparciem przy PNN dzięki ograniczaniu nasilenia stanu zapalnego kłębuszków nerkowych ora...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Animal Expert"
  • Dostęp do wszystkich archiwalnych numerów czasopisma w wersji elektronicznej
  • Zniżki na konferencje i szkolenia
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy